Reações de Hipersensibilidade
Guerra, J. U. 2018.
Em alguns casos a resposta imune adaptativa pode acabar excedendo seu papel por alguma falha no sistema de tolerância. Nesses casos temos a reação de hipersensibilidade, que é a exacerbação da atividade da Imunidade causando reações indesejáveis ao organismo, em outras palavras, o própria Imunidade começa a atacar o organismo, por isso a sintomática pode ser tão vasta, só que nesses casos, por conta da própria ação orgânica, e não por causa de algum patógeno. Para conseguir separar essas reações usamos a classificação de Gell e Combs que dividem as reações de Hipersensibilidade em I, II, III e IV.
Hipersensibilidade I
Anafilática ou Imediata
A reação imediata inicia com o antígeno ou alérgeno induzindo linfócitos T CD4, que auxiliam linfócitos B a produzir anticorpos IgE específicos, que se ligam a receptores Fc em mastócitos e basófilos, que são ativados para liberar rapidamente uma variedade de mediadores que provocam aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação e contração do músculo liso brônquico e visceral. Após esta estimulação antigênica, as consequências patológicas iniciam a reação de fase tardia, que se caracteriza pelo acúmulo de neutrófilos, macrófagos e células T CD4, sendo desencadeadas pelas citocinas produzidas pelos linfócitos T e pelos mastócitos como também mediadores lipídicos.As reações alérgicas de tipo I são as mais conhecidas como anafilaxia (que muitas vezes culmina no choque anafilático), urticária além de rinite e asma.
Hipersensibilidade II
Citotóxica
Mediada por anticorpos das classes IgM ou IgG, também podendo envolver IgE, e complemento, além de fagócitos e células NK. A ação das imunoglobulinas é de opsonização, favorecendo a fagocitose, lise celular e citotoxicidade celular dependente de anticorpos, onde não há fagocitose e nem a dependência de complementos.Pode afetar uma variedade de órgãos e tecidos. Com antígenos normalmente endógenos, embora agentes químicos exógenos (haptenos) que possam se ligar a membranas celulares e levarem à reação. Atua na infecção por parasitas e também na destruição de células tumorais e na rejeição de enxertos. Como exemplos temos a anemia hemolítica induzida por drogas ou autoimune, granulocitopenia e trombocitopenia e também a eritroblastose fetal.
Hipersensibilidade III
Imunocomplementos ou imune complexa
Mediada por complexos imunes solúveis, sendo na maioria de classe IgG de alta afinidade, embora também possa envolver IgM, seus componentes primários são complexos imunes solúveis e complementos e o dano é causado por plaquetas e neutrófilos. A doença pode se desenvolver em um local específico ou se manifestar de forma sistêmica. O antígeno é solúvel e não é ligado ao órgão envolvido, podendo ser exógeno (bacteriano crônico, viral ou infecções parasitárias), ou endógeno (autoimunidade sistêmica). Como exemplo temos o lúpus eritematoso sistêmico e a doença do soro.
Hipersensibilidade IV
Celular, Tardia ou Mediada por Células
Os macrófagos irão fagocitar o antígeno e liberar IL-12 que fará a estimulação dos linfócitos T CD4, que irão liberar citocinas que ativam as células T citotóxicas e ativam e recrutam macrófagos e monócitos, que são responsáveis pela maioria das lesões.
Pode ser classificada em três categorias dependendo do tempo de início e apresentação clínica e histológica.
Granuloma
Com aparência clínica de endurecimento, podendo ser sistêmica como a tuberculose ou a lepra, os antígenos reconhecidos podem ser persistentes ou apresentar a presença de um corpo estranho.
Tuberculina
Com aparência clínica de calosidade local intradérmica, os antígenos reconhecidos podem ser tuberculina, lepromina, etc.
Contato
Com aparência clínica de eczema na epiderme, os antígenos reconhecidos podem ser agentes químicos orgânicos, hera venenosa, metais pesados, etc.
Para entender melhor os mecanismos de todas as reações, recomendo esses links, que trazem tudo bem explicado.
http://www.digimed.ufc.br/wiki/index.php/Hipersensibilidade
http://www.microbiologybook.org/Portuguese/immuno-port-chapter17.htm